結直腸癌細胞與活化成纖維細胞相互作用上調癌細胞Cx43表達機制及意義

結直腸癌細胞與活化成纖維細胞相互作用上調癌細胞Cx43表達機制及意義

作者:師大云端圖書館 時間:2018-01-01 分類:參考文獻 喜歡:2062
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【摘要】結直腸癌是一類嚴重危害人類健康的消化系統惡性腫瘤,尋找對結直腸癌有效的治療靶標迫在眉睫。近年研究顯示腫瘤周圍間質細胞尤其是成纖維細胞在腫瘤發生發展中起重要作用。縫隙連接蛋白43(Cx43)在腫瘤中扮演著抑制因子的角色。Wnt信號是結直腸癌的重要調節信號,TGF-β信號在腫瘤與間質相互作用過程中可激活成纖維細胞,研究發現二者與Cx43均密切相關。上皮-間質轉化(EMT)同樣參與腫瘤與間質相互作用。前期我們在臨床樣本中發現Cx43在結直腸癌浸潤前沿表達異常上調;雙層細胞球模型中腫瘤細胞與成纖維細胞接觸區域Cx43表達上調;混合共培養體系中腫瘤細胞Cx43被誘導上調。同時,各共培養體系中成纖維細胞均被活化。為探究腫瘤細胞與成纖維細胞相互作用上調Cx43表達機制及意義,我們將結直腸癌細胞與成纖維細胞或人工活化的成纖維細胞分別體外雙層共培養0、2、4和6天,檢測腫瘤細胞中Cx43表達、Wnt信號、TGF-β信號和EMT相關因子表達情況,以及腫瘤細胞的增殖能力和細胞間縫隙連接通訊水平。結果發現,活化成纖維細胞與腫瘤細胞共培養早期,腫瘤細胞Cx43mRNA表達上調,同時Wnt信號下游靶基因c-Myc.CyclinDl和Axin2表達上調且β-catenin入核聚集,顯示Wnt信號被激活,腫瘤細胞增殖能力增強;而共培養晚期腫瘤細胞Cx43蛋白表達上調,與β-catenin共同入核,同時Wnt信號正性因子β-catenin、活化β-catenin、磷酸化β-catenin和Dvl3蛋白表達雖然上調、Wnt信號下游靶基因c-Myc、CyclinD1、Axin2和Dkk1表達被抑制,腫瘤細胞增殖能力減弱;共培養晚期腫瘤細胞TGF-β信號被激活;共培養早期促進腫瘤細胞EMT,晚期抑制腫瘤細胞EMT。通過上述實驗,我們得到以下結論:1.活化成纖維細胞與腫瘤細胞相互作用上調腫瘤細胞Cx43表達;2.活化成纖維細胞與腫瘤細胞相互作用過程具有階段性;3.活化成纖維細胞與腫瘤細胞早期相互作用可激活腫瘤細胞Wnt信號,促進腫瘤細胞增殖;4.在活化成纖維細胞與腫瘤細胞晚期相互作用中,腫瘤細胞通過高表達Cx43負反饋調節Wnt信號,抑制腫瘤細胞增殖;5.在活化成纖維細胞與腫瘤細胞晚期相互作用中,腫瘤細胞TGF-β信號被激活;6.活化成纖維細胞與腫瘤細胞早期相互作用促進EMT,晚期則抑制EMT。
【作者】林山力;
【導師】鄧紅;
【作者基本信息】浙江大學,病理學與病理生理學,2014,碩士
【關鍵詞】結直腸癌;活化成纖維細胞;腫瘤-間質相互作用;Cx43;Wnt信號;TGF-β信號;EMT;

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